1. INTRODUÇÃO

A doença renal policística é uma doença hereditária comumente apresentada em felinos, que ocorre em gatos da raça Persa, Himalaio, Exótico, Chartreux e derivadas destas. Determinada por mutação em genes autossômicos dominantes, se apresenta como múltiplas formações vacuolares de um milímetro ou até maiores que um centímetro repleta de liquido distribuídas por todo o parênquima renal, com progressivo aumento das lesões com o passar dos anos. A destruição progressiva do parênquima renal leva ao desenvolvimento da insuficiência renal crônica.  que causa a presença de cistos de um milímetro até maiores que um centímetro no parênquima renal. Os cistos se originam dos túbulos proximais e distais, podendo estar presentes no cortéx ou medula renal, e serem bi ou unilaterais. Todos os indivíduos portadores são heterozigotos, pois os homozigotos apresentam óbito durante a vida intra uterina. Os cistos podem ser únicos ou múltiplos e podem estar nos rins, fígado e pâncreas. Os gatos acometidos devem ser retirados da reprodução. A doença renal policística (DRP) é resultante de uma mutação em um ou mais genes, como PKD1 e PKD2, e da função alterada das proteínas relacionadas como policistina-1 e policistina-2 (JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015). A policistina-1 e a policistina-2 são proteínas importantes nas interações célula a célula e célula a matriz e na canalização do cálcio. Elas também atuam nas células tubulares renais e são importantes no desenvolvimento tubular renal (BRESHEARS; CONFER, 2018).  O portador pode ser assintomático por toda sua vida e não apresentar sinais clínicos ou manifesta-los após alguns anos, entre 3 e 10 anos de idade. Quando a doença tem uma progressão para um quadro de doença renal crônica.
Devido a apresentação clinica variável, deve-se determinar o diagnóstico para a identificação dos portadores da doença por meio de testes genéticos ou ultrassonografia em gatos com mais de 13 semanas. Contudo, a ausência de cistos em filhotes não quer dizer que eles não estejam suscetíveis a desenvolverem a doença mais tarde, e alguns gatos portadores podem apresentar os cistos e nunca apresentarem a doença clínica, por conta disso, para aumentar a especificidade e a sensibilidade do diagnóstico, a identificação da mutação genética no gene PKD1 deve ser realizada.
A ultrassonografia é um método muito utilizado no diagnóstico da DRP por apresentar um alto nível de sensibilidade e especificidade (91% e 100%, respectivamente), sendo uma técnica de diagnóstico apurada em detectar cistos em animais a partir de 13 semanas de idade. A presença de no mínimo um cisto é suficiente para diagnosticar a DRP. O exame ultrassonográfico permite a realização de um diagnóstico precoce para animais positivos para a DRP, anteriormente limitado pois não existia um diagnóstico ante-mortem sensível e não invasivo, o ultrassom também permite um acompanhamento do paciente antes do desenvolvimento de insuficiência renal. Outro método de diagnóstico precoce é o teste de reação em cadeia polimerase (PCR), podendo ser realizado através de swab de mucosa oral ou sangue com EDTA (etileno-diaminotetracético).
O diagnóstico precoce é de muita importância para impedir a reprodução dos animais acometidos, e assim evitar a disseminação da doença, uma vez que não há tratamento específico.

2. ETIOLOGIA E ETIOPATOLOGIA

A doença renal policística (DRP) é resultante de uma mutação em um ou mais genes, como PKD1 e PKD2, e da função alterada das proteínas relacionadas como policistina-1 e policistina-2 (JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015). A policistina-1 e a policistina-2 são proteínas importantes nas interações célula a célula e célula a matriz e na canalização do cálcio. Elas também atuam nas células tubulares renais e são importantes no desenvolvimento tubular renal (BRESHEARS; CONFER, 2018).

O caráter hereditário autossômico dominante tem relação com três formas de genes. O gene “A” representa a forma dominante e “a” representa a forma recessiva. A condição em homozigotos dominantes (AA) resulta em morte durante a fase intra uterina, já homozigotos recessivos (aa) são livres da doença e heterozigotos (Aa) resulta em pacientes com alteração no gene PKD1.
A doença renal policística é caracterizada pela presença de estruturas císticas redondas ou ovaladas, com variações de tamanho, bem delimitados e repletos de fluido claro e seroso, e que podem atingir tanto a região cortical quanto a medular renal de forma uni ou bilateral e, frequentemente aumentando de tamanho e número de acordo com a evolução e o avançar da idade do animal. Sendo menos comum, no fígado, baço e pâncreas, mas ainda assim podendo existir. Os cistos hepáticos ocorrem por conta de um defeito tardio no desenvolvimento dos ductos biliares intra-hepáticos e estão presentes em 10% á 40% dos pacientes com a presença de cistos renais. Podem ter entre um milímetro á 12 centímetros, ou mais, de diâmetro, normalmente contém líquido claro e não apresenta cheiro.
Na vista microscópica, há fibrose discreta das áreas portais e dutos biliares dilatados, pequenos e irregulares. Os cistos hepáticos geralmente são achados incidentalmente e os animais não desenvolvem sinais clínicos relacionados á sua presença no fígado, somente a presença dos cistos nos rins.
Apesar de pouco comentada, acredita-se que a formação dos cistos pode ocorrer pela combinação de secreção de fluído, aumento da proliferação celular e alterações da matriz extracelular, de forma que a perda da polarização dos cílios alteraria a função de reabsorção de água, desenvolvendo cistos no parênquima renal.
Embora os mecanismos exatos para a formação dos cistos ainda não sejam conhecidos, são estudados dois possíveis mecanismos etiológicos: o primeiro considera a transformação de células epiteliais hiperplásicas em pólipos e dilatação dos túbulos, e o segundo admite a existência de um defeito na membrana subepitelial tubular, que fica frágil e, consequentemente, ocorre uma dilatação, com essas alterações a função de reabsorção de água se torna comprometida e os cistos são desenvolvidos no parênquima (JERICÓ; ANDRADE NETO; KOGIKA, 2015).

3.EPIDEMIOLOGIA

Estima-se que a prevalência da doença ao redor do mundo esteja entre 15,7% a 50% (Guerra et al., 2018). É considerada a doença hereditária de maior prevalência em felinos domésticos. Acometendo principalmente a raça Persa, mas, ainda assim aparecendo em menor porcentagem em animais mestiços e raças originárias do cruzamento com Persa, como por exemplo Himalaio, Birmanês e Exótico.
No ano de 2006, um estudo realizado na região metropolitana de Porto Alegre, por (Alves et al.,) mostrou uma prevalência de 44,6% de gatos afetados, por meio de avaliação ultrassonográfica. Em 2007, no ano seguinte, (Teixeira et al.,) avaliou animais na mesma região, e revelou a prevalência de 16% em animais avaliados por meio de ultrassonografia e 26% de animais avaliados por triagem genética (PCR-RFLP). Esses dados mostram a escassez de estudos unificados no Brasil sobre a prevalência da DRP.
Há pesquisa no estado de São Paulo, realizado por Guerra em 2014 que mostrou prevalência de 6,35% da DRP em animais que foram avaliados através de testes genéticos. Outros estudos, como o realizado por Scalon et al. no mesmo ano (2014) no Distrito Federal, que mostrou uma prevalência de 9% de gatos com DRP, esse número, entretanto, teve uma variação de acordo com a origem da amostra coletada (15% de prevalência em amostras coletadas dentro de um hospital veterinário, e 4% em amostras de animais que foram levados para uma campanha de vacinação em animais saudáveis).
Entre 310 gatos avaliados com policistos renais na França. A prevalência da DRP foi de 41,8% em gatos da raça persa, 39,1% nos gatos da exotic shoorthair, e nula nas outras raças. Não havendo diferenças significativas entre fêmeas e machos. A prevalência média de 38 a 60% da doença em gatos persas foi determinada nos países como: Estados Unidos, Austrália e Reino Unido (Cannon et al., 2000). Pesquisas estão sendo realizadas nos Estados Unidos e em países da Europa, com intuito de estudar a frequência e as raças acometidas.

3.1 Cistogênese

O cisto renal é uma dilatação de algum segmento do néfron. Uma das teorias desta dilatação é a ocorrência de hiperplasia das células epiteliais, que pode levar ao desenvolvimento de pólipos e causar uma obstrução parcial, e subsequente dilatação dos túbulos renais, produzindo as estruturas císticas. Discute-se também a possibilidade de um defeito na membrana basal, que promoveria flacidez na parede e dilatação secundária dos túbulos renais (EVAN; GARDENER; BERNSTEIN, 1979). Segundo Billar (1994), é possível que as duas hipóteses impliquem no desenvolvimento da doença. Considera-se também, a possibilidade de que as células tubulares sejam predispostas à cistogênese. Fatores genéticos e agentes endógenos ou exógenos, como as substâncias químicas, também foram implicados na cistogênese (SOUZA, 2003). Segundo Welling e Grantham (1996), a patogênese da formação dos cistos renais não está completamente esclarecida, anteriormente, a origem neoplásica foi considerada, mas atualmente essa hipótese foi descartada, sendo considerados outros mecanismos, como a obstrução dos túbulos renais. A formação de cistos renais pode ser induzida experimentalmente em animais normais por meio de substâncias químicas (WELLING; GRANTHAM, 1996). Em seres humanos, a doença já foi relatada como uma desordem adquirida. Welling e Grantham (1996) relatam ainda que seis fatores importantes devem ser considerados na cistogênese:
1) Todos os cistos adquiridos ou herdados desenvolvem-se de segmentos dos túbulos renais;
2) Após atingirem o tamanho de poucos milímetros, a maioria dos cistos perde aderência do segmento do néfron de origem;
3) O epitélio celular dos cistos geralmente demonstra diferenciação e proliferação celular anormal;
4) O epitélio tubular de reabsorção é transformado em um epitélio capaz de secretar grandes volumes de fluido, o que interfere no gradiente celular de solubilidade e nos mecanismos celulares da adenosina monofosfato (AMP);
5) Deve ocorrer um remodelamento apropriado da matriz extracelular para acomodar os cistos em expansão;
6) A proliferação, a secreção e o remodelamento da matriz dependem de diversos fatores hormonaisendócrinos e exócrinos, que podem ser determinantes para a velocidade do desenvolvimento dos cistos e da instalação do quadro de insuficiência renal.
Os cistos geralmente contêm fluido semelhante a um transudato, ligeiramente amarelado, mas pode haver também presença de fibrina, material purulento e sangue (EATON et al., 1997). Na avaliação microscópica, as células epiteliais renais dos cistos são cubóides e cuboides achatadas, apresentando poucas microvilosidades e não apresentam bordas em escova. Porém, não há nenhuma relação quanto ao tamanho dos cistos e a morfologia celular (EATON et al., 1997). Segundo Welling e Grantham (1996), eles podem ocorrer no córtex, na medula ou em ambas as regiões e ser hereditários ou adquiridos, unilaterais ou bilaterais, apresentar localização simétrica ou irregular e podem ainda estar associados a outras alterações renais e sistêmicas. Cistógenos químicos parecem danificar o epitélio renal. A injúria inicial é seguida por dilatação e expansão focal tubular. Hipocalemia crônica tem sido proposta como promotora de formação cística em humanos através de mecanismos similares (LULICH; OSBORNE; POLZIN, 1995).

4.SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos variam de acordo com o desenvolvimento dos cistos, e devido a inflamação e fibrose que acarretam em compressão do parênquima. Os sinais clínicos não são específicos e estão relacionados com a DRC, e podem aparecer entre três e dez anos de idade, podendo se manifestar até mesmo em animais neonatos, embora, com muito menos frequência.
Os sinais clínicos da DRP em felinos dependem da evolução dos cistos e, consequentemente, a inflamação e fibrose, que levam a uma compressão do parênquima (GUERRA et al., 2018; MASKE, 2009). Pode-se observar letargia, anorexia, vômito, polidipsia, poliúria, perda de peso e hematúria, são sinais relacionados à IRC. Em casos de proprietários muito cuidadosos pode-se notar um sutil aumento de volume abdominal, antes do desenvolvimento dos sintomas de IRC. Se os cistos tornarem-se infectados, os animais poderão apresentar febre, piúria e leucocitose (Crawford, 1993). Outros sinais clínicos observados são hipertensão sistêmica, hemorragia, pielonefrite, distensão abdominal, renomegalia, êmese e distúrbios gastrointestinais (JERICÓ, et al., 2015; NOORI, et al., 2019).
Os achados laboratoriais também são inespecíficos, dependendo do grau de disseminação da DRC que o paciente se encontra, sendo mais comuns a azotemia, hiperfosfatemia, hiper ou hipocalcemia, anemia não regenerativa e proteinúria, (BLOWEY, et al.,1996; SATO, et al.,2019). O prognóstico para gatos portadores da DRP é reservado, e depende do estágio em que se encontra a doença e a evolução do quadro clínico, resposta à terapia e colaboração do proprietário (NORSWORTHY,2004).
O prognóstico para gatos portadores da DRP é reservado, e depende do estágio e evolução do quadro clínico, resposta à terapia e colaboração do proprietário (NORSWORTHY, 2004).

5. DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da DRP deve ser baseado na anamnese, histórico e descendência familiar do paciente, achados laboratoriais, resultados de exames de imagem obtido por exames radiográficos, ultrassonográficos, tomografias, urografias excretoras, biópsia renal, exame físico e de teste molecular (BILLER; CHEW; Di Bartola et al.,1994; LYONS, et al., 2004). Os cistos renais são facilmente identificados no córtex renal como estruturas esféricas, anecóicas e regulares.
Exames laboratoriais são inespecíficos para a doença, e as alterações dependem do estágio da DRC em que o paciente se encontra (BILLER et al., 1994). Existem ainda alguns métodos alternativos de diagnóstico dos rins policísticos, como o exame patológico do rim, que pode ser coletado na nefrectomia ou post mortem na necropsia (HELPS, et al., 2007a).
De acordo com Souza (2003), o diagnóstico da Doença Renal Policística, se baseia no diagnóstico diferencial das afecções que levam á nefromegalia e à Insuficiência Renal Crônica. As técnicas de diagnóstico por imagem são de extrema importância para descartar outras causas de nefromegalia, como o linfoma renal, nefrite granulomatosa por peritonite infecciosa felina, hidronefrose, pionefrose e pseudocisto perinéfrico. Entretanto, para Ferreira et al. (1998), a tomografia não agrega muitas informações na análise do sistema urinário, quando comparada com os exames radiológico e ultrassonográfico. Os exames bioquímicos renais revelam os primeiros indícios de que os rins não apresentam a função ideal, sendo assim, podem ser considerados indicativos de Insuficiência Renal Crônica, que é a evolução natural do curso da APKD (BILLER; CHEW; Di BARTOLA, 1990).]
Com o avanço da doença, a identificação dos animais positivos consiste na visualização de estruturas esféricas, anecóicas e regulares em região cortical e/ou medular, geralmente bilateral. Cistos que apresentam complicações como hemorragia ou infecções, normalmente apresentam conteúdos ecoicos e hipoecóicos e paredes delgadas; nestes casos deve ser feito diferencial com linfomas, hematomas e abcessos renais (BILLER; CHEW; Di BARTOLA, 1990). Cistos derivados do segmento proximal do néfron apresentam concentração de soluto similar a líquidos serosos (LULICH; OSBORNE; POLZIN, 1995). Cistos dos segmentos distais dos néfrons apresentam baixa concentração de Na, CL, e concentração aumentada de K e creatinina (LULICH; OSBORNE; POLZIN, 1995). Cistos com infecção bacteriana podem ser verificados através de microscopia de luz, centrifugação do fluido e método de cultura (LULICH; OSBORNE; POLZIN, 1995).
O cisto pode facilitar e anteceder a infecções secundárias, que quando presentes, são um fator agravante dos sintomas de dor, anorexia e apatia (BILLER et al., 1994). Havendo infecção no interior do cisto, a febre pode ser o único sinal. Um resultado negativo de urocultura não pode descartar a possibilidade de infecção, uma vez que os cistos infectados podem ser do tipo que não se comunicam com o sistema coletor, sendo necessária punção do cisto (BILLER et al., 1994). A punção por agulha fina para citologia e análise de líquido cístico possui baixo poder diagnóstico, a punção é contraindicada, pois há uma grande chance de extravasamento de conteúdo para cavidade abdominal (FELDHAHN, 1995).

5.1 Diagnóstico por imagem

O exame ultrassonográfico é um método muito útil e confiável para o diagnóstico da DRP. Sua sensibilidade e especificidade para detecção dos cistos são de 91% e 100% respectivamente, para animais com mais de 36 semanas (BILLER, et al., 1990). Em filhotes, com menos de 8 semanas de vida, podem não apresentar diagnóstico pelo exame ultrassonográfico. A ausência de cistos nessa idade não é conclusiva, pois havendo cistos muito pequenos, o resultado pode ser um falso negativo (BILLER et al., 1996).

5.2 Diagnóstico genético e molecular

Uma pesquisa realizada em 2004, por Lyons et al., sequenciou o gene PKD1 felino. Foi identificado uma alteração, caracterizada por uma substituição de C (citosina) para A (adenina) na posição 3284 no exon 29 do PKD1 felino, gene que codifica a policistina 1. Esta variante resulta em um códon de parada prematura no RNAm (RNA mensageiro), levando a uma perda de aproximadamente 25% do terminal C da policistina 1, gerando assim, uma proteína mutada genéticamente. Esta troca foi considerada heterozigótica em gatos Persas e mestiços e foi associada a DRPAD em felina (LIONS, et al., 2004; YOUNG, et al., 2005). É importante ressaltar que a genotipagem de PKD1 pode ser utilizada para a prevenção da doença pelo proprietário, porque os gatos não apresentam sinais clínicos significativos nos estágios iniciais da doença e a erradicação depende da seleção ativa de gatos livres de DRPAD para reprodução (HELPS, et al., 2007a). Esse mesmo grupo de pesquisadores realizaram a padronização do exame diagnóstico da mutação relacionada a DRPAD felina pelo método de PCR-RFLP (Polymerase chain reaction–restrictionfragment length polymorphism). Esse teste, apesar de apresentar um custo menor que os testes genéticos para DRP, pode apresentar resultados falso-negativos decorrente de falha humana, de técnica ou quantidade de material genético na amostra insuficiente para realização do teste (LIONS, et al., 2004)
Outro teste molecular foi desenvolvido por Helps, Tasker e Harley em 2007, em que identificaram o polimorfismo do nucleotídeo causador da DRPAD, utilizando PCR em tempo real. Esse teste é indicado para amostras com difícil isolamento genético, devido a sua maior sensibilidade e obtenção de um produto de amplificação menor (HELPS et al., 2007a). Muitos fatores patogênicos como rins em estágio final de doenças crônica e condições anormais causadas por obstrução do trato urinário estão envolvidas com aparecimento de cistos renais, levando, ocasionalmente, ao diagnóstico de DRP. Portanto o diagnóstico definitivo deve ser estabelecido por testes genéticos da mutação de PKD1, (SATO et al., 2019).

6.TRATAMENTO E CONTROLE

Não existe terapia específica para doença renal policística, os animais portadores devem ser tratados como doentes renais crônicos e o tratamento é realizado de acordo com a avaliação do grau de disseminação da doença de acordo com a IRIS (International Renal Interest Society), sendo importante o diagnóstico precoce para tentar retardar a progressão da doença (FELDHAHN, 1995). O tratamento consiste em renoproteção, manutenção e tratamento sintomático de suporte (FERRANTE, 2004). É necessário melhorar os sinais clínicos da uremia quando existir, fornecer dieta adequada e tentar minimizar distúrbios associados aos excessos ou às perdas de eletrólitos, vitaminas e minerais e fazer o possível para retardar a progressão da DRC (POLZIN, 2011).A correção da desidratação com a fluidoterapia (soluções de Ringer com lactato ou de soro fisiológico 0,9%) se faz necessária em casos de pacientes que se apresentem em crise urêmica, uma vez que a desidratação é responsável pelas manifestações clínicas, tais como fraqueza, constipação e anorexia (POLZIN et al., 2005; MAY; LANGSTON, 2006).
Após reidratação do paciente, é importante estimular a ingestão hídrica espontânea, oferecendo fontes de água fresca, dieta úmida e água saborizada (SPARKES et al., 2016). Em alguns casos, é necessário uso de estimulantes de apetite, como a mirtazapina, para manter a nutrição adequada e reverter a caquexia decorrente das alterações causadas pela doença (NORSWORTHY; RESTINE, 2018). O vômito e a náusea podem ser controladas com uso de ondansetrona (SPARKES et al., 2016) e citrato de maropitant (BARTGES, 2012). A realização da punção aspirativa dos cistos deve ser realizada guiada por ultrassom, para diminuir desconforto gerado pelos cistos no paciente. (GONZALEZ; FRÓES, 2003). Caso haja infecção, deve ser tratada com antibióticos que ultrapassem a parede do cisto. Acredita-se que antibióticos lipofílicos tenham maior penetração, como é o caso do sulfametoxazol trimetroprima, cloranfenicol e quinolonas. (BENNETT, 2002; BILLER et al., 1994). Por mais que gatos com DRC sejam normotensos, alguns podem desenvolver hipertensão sistêmica, e seu tratamento procura diminuir danos em órgãos-alvo, sendo a terapia medicamentosa anti-hipertensiva indicada para pacientes com pressão arterial sistêmica persistente e/ou com risco de lesões em órgãos-alvo. A intenção é manter paciente com a pressão arterial sistêmica (PAS) inferior a 160 mmHg. A amlodipina é um bloqueador dos canais de cálcio que é eficaz na maioria dos gatos para reduzir a hipertensão, proteinúria e diminui o risco de dano aos órgãos-alvo, além de melhorar a qualidade de vida. Por isso é o fármaco de escolha para a monoterapia (KORMAN; WHITE, 2013; SPARKES et al., 2016). Contudo, os inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina fazem a redução da pressão sanguínea sistêmica e diminuem a perda proteica pelos rins. Eles são indicados para neutralizar os efeitos da hipertensão glomerular.
Os iECA mais utilizados em gatos são o benazepril, o enalapril e o imidapril. O telmirsatan é o bloqueador do receptor de angiotensina mais adequado pois possui propriedades nefroprotetoras (NORSWORTHY; RESTINE, 2018). Os iECA reduzem a hipertensão sistêmica e glomerular, porém, seus efeitos anti-hipertensivos são moderados, o que os torna, geralmente, inadequados para monoterapia (KORMAN; WHITE, 2013).
Segundo Souza (2003), não existe uma terapia específica para a Doença Renal Policística, já que a doença é irreversível. Desta forma, o tratamento objetiva o controle da progressão da doença e dos sinais de Insuficiência Renal Crônica, bem como a preservação da qualidade de vida (FELDHAHN, 1995). Ferrante (2004) complementa que não há uma forma de reverter ou reduzir o desenvolvimento dos cistos renais. Por isso, a terapia de suporte deve ser utilizada nas seguintes condições:
1) Na presença de insuficiência renal crônica, o paciente deve ser tratado de acordo com os seus sinais clínicos. O tratamento é sempre baseado na fluidoterapia;
2) Quando há infecção renal, o tratamento deve ser agressivo e longo após cuidadosa investigação, que deve ser realizada através de urocultura e antibiograma. Nesse caso, é importante considerar ainda a natureza ácida do fluido intracístico e a barreira epitelial que estabiliza as concentrações de bactérias dentro dos cistos.
Uma alimentação adequada, controlada e balanceada, voltada principalmente a prevenir novas doenças do trato urinário, pode fornecer uma vida mais confortável ao paciente (BORGUESI; SALGARELLO; GURIAN, 2005). Souza (2003) esclarece que é possível ainda adotar algumas medidas para aliviar os quadros de dor e dessa forma também promovendo maior conforto e bem-estar ao animal, bem como diminuir os sinais clínicos relacionados, tais como: punção do conteúdo dos cistos e tratamento de possíveis infecções secundárias. É possível realizar uma punção aspirativa guiada por ultrassom e o tratamento das infecções deve ser realizado através de antibioticoterapia lipofílica, que se acredita tenha uma maior penetração.
A desidratação é um sinal clínico muito importante e deve ser revertida na tentativa de diminuir a progressão da doença. Assim, a fluidoterapia pode ser realizada com Ringer Lactato ou Solução Fisiológica 0,9 % e o cálculo de reposição pode ser obtido pelo grau de desidratação.
Bernstein e Kleine (2003) relatam que o tratamento da insuficiência renal crônica que vem apresentando melhores resultados associa a hemodiálise ao tratamento conservador. Gatos com insuficiência renal crônica muito grave necessitam de hemodiálise e internação para tratamento com fluidoterapia endovenosa, alimentação parenteral, inibidores da enzima conversora da angiotensina, transfusões sanguíneas, eritropoietina, bloqueadores de H2, antiácidos, quelantes de fósforo e antibioticoterapia.
A hemodiálise promove um repouso para os rins, retirando as impurezas da circulação e diminuindo a hipertensão glomerular, além de melhorar a capacidade de filtração renal. Uma vez que os rins voltam a funcionar parcialmente, mesmo que precariamente, pode-se alcançar uma estabilização do quadro clínico do animal com o auxílio de medicamentos e alimentação específica, oferecendo-lhe desta forma, uma melhor qualidade de vida.

6.1 Prognóstico

Para Norworthy (2004) o prognóstico depende também do estágio de evolução da doença renal crônica, da resposta do gato ao tratamento inicial e da vontade do proprietário em dar continuidade ao tratamento. Contudo, segundo Souza (2003), o prognóstico é ruim, uma vez que se relaciona diretamente com a presença e a gravidade da insuficiência renal crônica que é irreversível. No entanto, animais que possuem uma quantidade baixa de cistos ou cistos pequenos podem demorar mais a apresentar sintomas clínicos relacionado à insuficiência renal crônica terminal. Sendo assim, o prognóstico depende do grau de insuficiência renal, da resposta do gato ao tratamento inicial e do desejo do proprietário em dar continuidade ao tratamento rigoroso.

6.2 Profilaxia

Segundo Beck e Lavelle (2001), uma vez que a doença renal policística é uma doença autossômica dominante, ela pode ser eliminada da população de gatos Persas através da reprodução seletiva. Como a prevalência desta enfermidade é alta na população de gatos Persas, alguns criadores demonstram-se relutantes em afastar todos os animais afetados do programa de reprodução, devido a diversos fatores, tais como: ausência de sinais clínicos, levando muitos criadores a desconhecerem a doença; exame de ultrassom muitas vezes inviável e oneroso para o criador. Desta forma, é preciso uma boa parcela de bom senso da parte dos criadores comerciais e dos proprietários para que todos os animais sejam diagnosticados, e quando diagnosticados como positivos, que sejam tomadas as devidas providencias para que seja realizada a esterilização permanente antes que esse animal seja capaz de produzir descendentes.

7. CONCLUSÃO

A DRP ainda tem muito a ser desvendado e as pesquisas de biologia molecular estão cada vez mais desenvolvidas, o que nos dá uma perspectiva de métodos diagnósticos mais precoces e precisos.
O diagnóstico precoce da doença é o que diferencia o prognóstico e a qualidade de vida dos portadores e influencia diretamente na adoção de medidas terapêuticas sintomáticas e renoprotetoras adequadas, impedindo a progressão dos sinais clínicos e possibilitando uma melhora na qualidade de vida dos pacientes. A não reprodução de animais portadores do PKD1 ainda é a maneira mais eficaz de prevenção da doença, impedindo a propagação dos fatores genéticos responsáveis pela enfermidade.
A doença policística renal é a única doença cística hereditária reportada em animais de companhia. A estratégia de controle da Doença Renal Policística deve-se basear em:
⦁    Precocidade diagnóstica por meio da conscientização da importância da realização do exame ultrassonográfico em animais antes do início da vida reprodutiva;
⦁    Emissão de atestados para animais positivos, preferencialmente identificados com “microchips”;
⦁    Esterilização dos animais positivos, esclarecendo aos proprietários que o animal terá a chance de transmitir a doença para pelo menos 50 % de sua prole, mesmo na ausência de sinais clínicos;
⦁    Realização do exame ultrassonográfico dos familiares quando for identificado um gato positivo;
⦁    Uniformização dos critérios ultrassonográficos empregados para diagnóstico da DRP por parte dos ultrassonografistas.
⦁    Cabe também aos criadores de gatos das raças susceptíveis a prevenir e castrar animais que possuem o gene da doença. Realizar exames para um diagnóstico precoce através do ultrassom e DNA, reduzindo a propagação da doença na população felina.

8.REFERÊNCIAS

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